ਉਤਪਾਦ

1. ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਐਡੀਨੋਸਾਈਨ ਡਾਈਫਾਸਫੇਟ (ADP) ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ P2Y₁₂ ਵਿਰੋਧੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਜਿੱਥੇ P2Y₁₂ ਰੀਸੈਪਟਰ 'ਤੇ ADP ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾਵੇਗਾ। ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਪਲੇਟਲੇਟ-ਅਮੀਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ (PRP) ਅਤੇ ADP ਅਤੇ P2Y₁₂ ਵਿਰੋਧੀ ਕੈਂਗਰੇਲੋਰ, ਪ੍ਰਸੁਗਰੇਲ ਐਕਟਿਵ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ, ਅਤੇ ਟੀਕਾਗਰੇਲਰ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਦੁਆਰਾ ਪੇਪਟਾਇਡ।ਇੱਕ P2Y₁₂ ਵਿਰੋਧੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਏਡੀਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਪ੍ਰੀਇਨਕਿਊਬੇਸ਼ਨ ਇਨਹੇਬਿਟਿਡ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ;ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਐਡੀਨੋਸਾਈਨ ਡੀਮਿਨੇਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਏਰੀਥਰੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਡਾਇਪਾਈਰੀਡਾਮੋਲ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਸਿਵਾਏ ਪੂਰੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠੇ ਹੋਣ ਦੀ ਕੋਈ ਰੋਕਥਾਮ ਨਹੀਂ ਹੋਈ।ਪੀਆਰਪੀ ਅਤੇ ਪੂਰੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਏਡੀਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਦੁਹਰਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਇਹ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ CAMP ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਸਨ (ਵੈਸੋਡੀਲੇਟਰ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫਾਸਫੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ)।P2Y₁₂ ਕੀੜੀ ਐਗੋਨਿਸਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਸਾਰੇ ਨਤੀਜੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਸਨ। ਏਡੀਪੀ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ P2Y₁₂ ਵਿਰੋਧੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।ਰੋਕਥਾਮ ਪੀਆਰਪੀ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਪਰ ਪੂਰੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ, ਸਿਵਾਏ ਜਦੋਂ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਕਿਸੇ ਵੀ P2Y₁₂ ਵਿਰੋਧੀ ਨੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਾਈਰੀਡਾਮੋਲ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਨਕਲ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ।

2.ADP ਨੂੰ ਇੱਕ ਕਮਜ਼ੋਰ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗੋਨਿਸਟ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਸੀਮਤ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] ਦੀ ਸਰੀਰਕ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਘੱਟ ਕਰਨਾ [Ca(2+) ](o) ਵਿਰੋਧਾਭਾਸੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ADP-ਏਵੋਕਡ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਜੋ ਵਧੇ ਹੋਏ ਥ੍ਰੋਮਬੌਕਸੇਨ A(2) ਉਤਪਾਦਨ ਲਈ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੀ [Ca(2+) ](o) -ਨਿਰਭਰਤਾ ਵਿੱਚ ਐਕਟੋਨਿਊਕਲੀਓਟੀਡੇਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ।[Ca(2+) ](o) ਨੂੰ ਮਿਲੀਮੋਲਰ ਤੋਂ ਮਾਈਕ੍ਰੋਮੋਲਰ ਪੱਧਰ ਤੱਕ ਘਟਾਉਣਾ ADP (10 μmol/l) - ਪਲੇਟਲੇਟ-ਅਮੀਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਅਤੇ ਧੋਤੇ ਗਏ ਮੁਅੱਤਲ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਸਥਾਈ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਲਈ ਇੱਕ ਅਸਥਾਈ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ।ਐਸਪਰੀਨ ਨਾਲ ਥ੍ਰੋਮਬੌਕਸੇਨ A(2) ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦਾ ਇਸ [Ca(2+) ](o) -ਨਿਰਭਰਤਾ 'ਤੇ ਕੋਈ ਅਸਰ ਨਹੀਂ ਪਿਆ।ADP ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਨੇ ਘੱਟ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ [Ca(2+) ](o) ਦੇ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਦੋਵਾਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਅਤੇ ਨਿਰੰਤਰ ਏਕੀਕਰਣ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ADP ਦੇ ਮਾਪਾਂ ਨੇ ਮਿਲੀਮੋਲਰ [Ca(2+) ](o) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਮੋਲਰ 'ਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਅਤੇ ਐਪੀਰੇਸ-ਕੰਟੇਨਿਨ g ਖਾਰੇ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਘਟੀ ਗਿਰਾਵਟ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ।ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪਹਿਲਾਂ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਥ੍ਰੋਮਬੌਕਸੇਨ A(2) ਪੀੜ੍ਹੀ ਨੂੰ ਘੱਟ [Ca(2+) ](o) 'ਤੇ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਐਕਟੋਨਿਊਕਲੀਓਟੀਡੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ (.) P2Y ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ ਕੈਂਗਰੇਲੋਰ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਸੀ ਅਤੇ MRS2179 ਨੇ P2Y(12) ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ। P2Y(1) ਲਈ ਇੱਕ ਮਾਮੂਲੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਨਾਲ, ਨਿਰੰਤਰ ADP-ਉਕਤ ਇਕੱਤਰੀਕਰਨ ਲਈ।ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, Ca(2+) -ਨਿਰਭਰ ਇਕਟੋਨਿਊਕਲੀਓਟੀਡੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਏਡੀਪੀ ਲਈ ਪਲੇਟਲੇਟ ਏਕੀਕਰਣ ਦੀ ਸੀਮਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਹੈ ਅਤੇ P2Y ਰੀਸੈਪਟਰ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਲਈ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।