ਉਤਪਾਦ

ਸੇਪਸਿਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਗੰਭੀਰ ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਸੱਟ (AKI) ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਮਾਈਟੋਚੌਂਡਰੀਅਲ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਬੈਕਟੀਰੀਅਲ ਐਂਡੋਟੌਕਸਿਨ (ਲਿਪੋਪੋਲੀਸੈਕਰਾਈਡ, ਐਲਪੀਐਸ) ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰਾਕਸੀਮਲ ਟਿਊਬਲਰ ਐਪੀਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੱਕ ਸੇਪਸਿਸ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਮਾਡਲ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ।ਇਸ ਜਾਂਚ ਨੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਸਾਹ ਦੀ ਚੇਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨੁਕਸ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ 'ਤੇ ਮੁੱਖ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੀਆਂ ਹਨ।LPS ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ inducible ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਸਿੰਥੇਜ਼ (iNOS) ਅਤੇ NADPH oxidase 4 (NOX-4) ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਅਤੇ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਐਨੀਓਨ ਦੇ ਸਾਇਟੋਸੋਲਿਕ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਰੀਐਕਟਿਵ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ (RNS) ਅਤੇ ਰੀਐਕਟਿਵ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼। (ROS)।ਇਹ ਆਕਸੀਡੈਂਟ ਅਵਸਥਾ ਸਾਇਟੋਕ੍ਰੋਮ ਸੀ ਆਕਸੀਡੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਜਾਪਦੀ ਹੈ।ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਮਾਈਟੋਚੌਂਡਰੀਅਲ ਅੰਦਰੂਨੀ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਪਾਰ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਪੰਪਿੰਗ ਵਿੱਚ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਆਈਆਂ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮਾਈਟੋਚੌਂਡ ਰੀਅਲ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ, ਐਪੋਪਟੋਟਿਕ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਅਤੇ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਟ੍ਰਾਈਫਾਸਫੇਟ ਦੀ ਕਮੀ।ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਆਰਐਨਐਸ ਅਤੇ ਆਰਓਐਸ ਦੁਆਰਾ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਏ ਜਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਆਰਓਐਸ ਦਾ ਉਤਪਾਦਕ ਬਣ ਗਿਆ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ।ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਡੈਂਟਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਹੋਰ ਪੁਸ਼ਟੀ ਆਈਐਨਓਐਸ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਜਾਂ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜੋ ਸਾਇਟੋਕ੍ਰੋਮ ਸੀ ਆਕਸੀਡੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਘਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੇਪਸਿਸ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ AKI ਨੂੰ ਨਾ ਸਿਰਫ ਊਰਜਾ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਮਝਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਇੱਕ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਜਵਾਬ ਵਜੋਂ ਵੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਇਵੈਂਟਸ, ਆਰਓਐਸ ਸਿਗਨਲਿੰਗ, ਮਾਈਟੋਚੌਂਡਰੀਅਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਸਥਿਤੀ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।