ਉਤਪਾਦ

ਮੇਲਾਟੋਨਿਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸਰੀਰਕ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸਦਾ ਸਧਾਰਣ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਉੱਤੇ ਵਿਭਿੰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਸਦੇ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਰੋਲ ਦੀ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ.ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮੇਲਾਟੋਨਿਨ ਮਨੁੱਖੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ MDA-MB-231 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਨਿਕਮਾਈਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਮੇਲਾਟੋਨਿਨ ਟਿਊਨੀਕਾਮਾਈਸਿਨ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਪ੍ਰੋ-ਐਪੋਪੋਟਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਿਮ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਮੇਲਾਟੋਨਿਨ MDA-MB-231 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਨਿਕਮਾਈਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ COX-2 ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, COX-2 ਇਨਿਹਿਬਟਰ, NS398 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ COX-2 ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ, ਟਿਊਨਿਕਮਾਈਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਨਹੀਂ ਸਨ।ਪਰਟੂਸਿਸ ਟੌਕਸਿਨ (ਇੱਕ ਆਮ ਜੀਆਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇਨਿਹਿਬਟਰ) ਜਾਂ ਲੁਜਿੰਡੋਲ (ਇੱਕ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ) ਨੇ ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ ਨੇ ਟਿਊਨਿਕਮਾਈਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ NF-κB ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਗਤੀਵਿਧੀ, p65 ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ, ਅਤੇ p38 MAPK ਐਕਟ ivation ਨੂੰ ਬਲੌਕ ਕੀਤਾ।ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ-ਵਿਚੋਲੇ p38 MAPK ਰੋਕ ਨੇ COX-2 mRNA ਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ।ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮੇਲੇਟੋਨਿਨ ਟਿਊਨੀਕਾਮਾਈਸਿਨ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ MDA-MB-231 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਅਪ-ਨਿਯਮ ਅਤੇ COX-2 ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਡਾਊਨ-ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।