ਉਤਪਾਦ

ਐਂਟੀਕੋਆਗੂਲੈਂਟਸ ਦੀਆਂ ਕੁਝ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਅਚਾਨਕ ਮਾੜਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਓਸਟੀਓਪੋਰੋਸਿਸ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜੋ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਵਿਗੜਿਆ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ (MSC) ਫੰਕਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ MSC ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ 'ਤੇ ਰਵਾਇਤੀ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਘੱਟ ਅਣੂ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਹੇਪਰਿਨ, ਟਿਨਜ਼ਾਪਰਿਨ (TZP) ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਐਂਟੀਥਰੋਮਬੋਟਿਕ ਫੌਂਡਾਪੈਰੀਨਕਸ (ਐਫਡੀਪੀ) ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ ਸੀ।MSCs ਨੂੰ ਕੋਲੇਜੇਨੇਜ-ਅਧਾਰਤ ਪਾਚਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ 14 ਸਦਮੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਟ੍ਰੈਬੇਕੁਲਰ ਹੱਡੀ ਤੋਂ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਮਿਆਰੀ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਬੀਤਣ ਤੱਕ ਫੈਲਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। chondrocytes ਅਤੇ osteoblasts ਵਿੱਚ MSCs ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ FDP ਅਤੇ TZP ਦੇ ਨਾਲ ਜਾਂ ਬਿਨਾਂ ਸਟੈਂਡਰਡ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਅਸੈਸ ਅਤੇ ਡਰੱਗ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ.MSC ਫੀਨੋਟਾਈਪਿੰਗ ਲਈ ਫਲੋ ਸਾਇਟੋਮੈਟਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਉਮਰ ਸਮੂਹ (17-74 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ) ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਜਨੇਜ਼-ਰਿਲੀਜ਼ ਕੀਤੇ ਫਰੈਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ MSC ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ 641/10(6) ਸੈੱਲ (ਰੇਂਜ 110-2,158) ਸੀ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ∼4 ਦਿਨ/ਜਨਸੰਖਿਆ ਦੁੱਗਣੀ ਸਨ।ਸਭਿਆਚਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਿਆਰੀ MSC ਫੀਨੋਟਾਈਪ (CD73+, CD105+, CD146+, CD106+, ਅਤੇ CD166+) ਸੀ।ਸੈੱਲ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਲੋਨੀ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀ ਯੂਨਿਟ-ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ (CFU-F) ਅਤੇ ਕਲੋਰੀਮੈਟ੍ਰਿਕ ਟੈਟਰਾਜ਼ੋਲਿਅਮ ਲੂਣ XTT ਅਸੈਸ ਦੋਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਦੋਵਾਂ ਅਸੈਸਾਂ ਵਿੱਚ, MSC ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ TZP ਦੇ ਜੋੜ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ' ਤੇ।ਇਸਦੇ ਉਲਟ, FDP ਦਾ MSC ਪ੍ਰਸਾਰ 'ਤੇ ਕੋਈ ਅਸਰ ਨਹੀਂ ਪਿਆ।Osteogenic ਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ chondrogenic ਭਿੰਨਤਾ TZP ਜਾਂ FDP ਦੇ ਜੋੜ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਹੋਏ ਸਨ।ਜਦੋਂ ਕਿ MSC ਦਾ ਪ੍ਰਸਾਰ, ਪਰ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨਹੀਂ, TZP ਦੁਆਰਾ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਮਾਡਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ FDP ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਕੋਈ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਸੀ ਜੋ ਆਰਥੋਪੀਡਿਕ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਚੰਗੀ ਦਲੀਲ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।