ਉਤਪਾਦ

ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਰੋਗਾਂ ਲਈ ਪੁਨਰਜਨਮ ਦਵਾਈ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਢੁਕਵਾਂ ਸਰੋਤ ਹੈ।ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ, ਉਪਾਸਥੀ ਦੀ ਇਕੋ ਕਿਸਮ ਦੀ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮ, ਸੈੱਲ ਨੰਬਰਾਂ ਦਾ ਵਿਸਤਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤੀ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਉੱਗਦੇ ਹਨ, ਹਾਈਲਾਈਨ ਕਾਰਟੀਲਾਜੀਨਸ ਟਿਸ਼ੂ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਆਪਣਾ ਫੀਨੋਟਾਈਪ ਗੁਆ ਦਿੰਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇੱਕ ਸੀਰਮ- ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ-ਕਾਰਕ-ਮੁਕਤ ਤਿੰਨ-ਅਯਾਮੀ (3D) ਕਲਚਰ ਸਿਸਟਮ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਉਪਾਸਥੀ ਟਿਸ਼ੂ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਲੰਘੇ ਹੋਏ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੋਕਸ9 ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਨਸੁਲਿਨ ਅਤੇ dexamethasone (SF3D) ਨਾਲ ਪੂਰਕ ਉੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਮੱਗਰੀ ਵਾਲੇ ਮੀਡੀਆ ਵਿੱਚ 3D ਕੋਲੇਜਨ-ਟਾਈਪ-II-ਕੋਟੇਡ ਝਿੱਲੀ 'ਤੇ ਉੱਚ ਘਣਤਾ 'ਤੇ ਸੈੱਲ ਨੰਬਰ ਦੇ ਵਿਸਥਾਰ (P2) ਅਤੇ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਦੇ ਵਿਸਤਾਰ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਅਤੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਸਾਇਟੋਮੈਟਰੀ, ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ, ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀ ਦੁਆਰਾ 3D ਸਭਿਆਚਾਰ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਰੀਡਿਫਰੈਂਸ਼ੀਏਟ ਆਇਨ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸਿਗਨਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। P2 ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ 99% CD44(+) ਅਤੇ 40% CD105(+) ਦਾ ਇੱਕ ਪੂਰਵਜ-ਵਰਗੇ ਐਂਟੀਜੇਨ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਅਤੇ ਇੰਟਰਜ਼ੋਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਦਿਖਾਇਆ।SF3D ਵਿੱਚ P2 ਨੇ chondrogenic ਜੀਨ ਅਤੇ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤੇ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟਰਿਕਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ।HNMPA-(AM3) ਜਾਂ PI-3/AKT kinase ਪਾਥਵੇਅ (ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ) ਨਾਲ Wortmannin inhibited collagen synthesis ਦੇ ਨਾਲ ਇਨਸੁਲਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ (IR) ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨਾ।HNMPA-(AM3) ਨੇ Col2, Col11, ਅਤੇ IR ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ Sox6 ਅਤੇ -9 ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਘਟਾਈ।HNMPA-(AM3)-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਹਿ-ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੀਸੀਪੀਟੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਯੂਨੋਪ੍ਰੀਸੀਪੀਟੇਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਨੇ Sox9 ਦੇ ਨਾਲ ਕੋਐਕਟੀਵੇਟਰ Sox6 ਅਤੇ Med12 ਨੂੰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦਿਖਾਇਆ ਪਰ Sox9-Col2a1 ਬਾਈਡਿੰਗ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ। ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਕਲਚਰ ਵਿਧੀ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ chondrocy ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਿਚੋਲੇ Sox9-Col2a1 ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਹਾਈਲਾਈਨ-ਵਰਗੇ ਉਪਾਸਥੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ ਗਠਨ।ਸੰਯੁਕਤ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਵਰਤਣ ਲਈ ਇਸ ਪਹੁੰਚ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਨੂੰ ਵੀਵੋ ਵਿੱਚ ਜਾਂਚਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।