ਉਤਪਾਦ

ਐਡੀਨੋਸਾਈਨ ਨਾੜੀ ਟੋਨ ਦਾ ਇੱਕ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ।ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੀ ਇਸ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ (ਐਮਵੀਈਸੀ) ਦੁਆਰਾ ਇਸ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ ਖਤਮ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ ENT1 (ਸੰਤੁਲਨ ਨਿਊਕਲੀਓਸਾਈਡ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਸਬ-ਟਾਈਪ 1)।MVEC ਨਿਊਕਲੀਓਬੇਸ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ (ENBT1) ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹਾਈਪੋਕਸੈਨਥਾਈਨ ਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕਿਸੇ ਵੀ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੀ ਬਾਇਓਐਕਟੀਵਿਟੀ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰੇਗਾ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਮੁਕਤ ਰੈਡੀਕਲਸ ਦਾ ਗਠਨ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।ENT1(+/+) ਅਤੇ ENT1(-/-) ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਪਿੰਜਰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ MVEC ਨੂੰ ਸਿਮੂਲੇਟਿਡ ਈਸੈਕਮੀਆ/ਰਿਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਜਾਂ ਮੇਨਾਡਿਓਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦੇ ਅਧੀਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ENT1 ਅਤੇ ENBT1 ਦੀਆਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਰੇਡੀਓਲੇਬਲ ਵਾਲੇ ਸਬਸਟਰੇਟਾਂ ਦੇ ਜ਼ੀਰੋ-ਟ੍ਰਾਂਸ ਇਨਫਲੂਕਸ ਗਤੀ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ENT1(+/+) MVEC ਦੁਆਰਾ ਮੇਨਾਡਿਓਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਜਾਂ ਆਈਐਸਸੀ ਹੈਮੀਆ/ਰੀਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਦੀ ਨਕਲ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ENBT1-ਵਿਚੋਲਗੀ ਵਾਲੇ ਹਾਈਪੋਕਸੈਨਥਾਈਨ ਲੈਣ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਸੀ।ਦੋਵਾਂ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮੂਟੇਜ਼ ਮਿਮੇਟਿਕ MnTMPyP ਨੇ ENBT1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਰੈਡੀਕਲਸ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ।ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ENT1(-/-) ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ MVEC ਨੇ ਮੇਨਾਡਿਓਨ ਜਾਂ ਸਿਮੂਲੇਟਡ ਈਸੈਕਮੀਆ/ਰੀਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ 'ਤੇ ENBT1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਕਮੀ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਈ, ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਕੋਲ ENT1(+/+) MVEC ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੈਟਾਲੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪੱਧਰ ਸੀ।ਇਹ ਡੇਟਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ENBT1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਐਮਵੀਈਸੀ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਰੈਡੀਕਲ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਵਿੱਚ ਘਟੀ ਹੈ ਜੋ ਇਸਕੇਮੀਆ / ਰੀਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਸੱਟ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ।ENT1 (-/-) ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ MVEC ENBT1 ਵਿੱਚ ਇਸ ਕਮੀ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੈਟਾਲੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਣ ਕਾਰਨ।